Preeklampsi, intrauterin gelişme geriliği ve intrauterin fetal kayıp gibi gebelik komplikasyonlarının etyolojilerinde plasental yetmezlik suçlananan patolojiler arasındadır. Koagülasyona eğilimi arttıran FVL mutasyonu ve antikoagülan eksikliklerini içeren trombofilik defeklerin de bu plasental yetmezlikte yerinin olabileceği muhakkaktır. Bizde bu çalışmada bahsedilen gebelik komplikasyonlarında trombofilik faktörlerin görülme sıklığını ve etyolojideki yerini araştırmayı hedefledik Çalışmaya SÜMTF Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniğin'de takip edilen komplikasyonlu gebeliği olan 54 hasta ve sağlıklı gebeliği olan 40 kontol grubundan oluşan toplam 94 gebe dahil edildi. Hastalar klinik özelliklerine göre üç gruba ayrılarak trombofilik defektler her grupta ayrı olarak ve grubun tamamındaki görülme oranlarına göre istatistiksel olarak değerlendirildi. Hasta ve kontrol gruplarının demografik özellikleri incelendiğinde komplike gebeliği olan grupta istatistiksel olarak anlamlılık oluşturacak şekilde doğum haftası ve doğum kilosunun düşük ve sezeryanla doğum oranlarının yüksek olduğunu tespit ettik Trombofilik defektlerin görülme sıklığına bakacak olur isek; FVL gen mutasyonu total hasta grubunda %27.2 ve preeklamptik alt grupta ise %34.4 oranında tespit edilmiş olup istatistiksel anlamlılık göstermektedir. UGG olgularında %22.2 ve fetal kayıp olgularında %14.2 olarak tespit edilmekle birlikte istatistiksel anlamlılık mevcut değildi. Protein S eksikliği yalnızca preeklamptik alt grupta %17.2 oranında tespit edilmiş olup istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Diğer supgruplarda birer hastada protein S eksikliği tespit edilmiş olup istatistiksel anlamlılığa ulaşmamıştır. 56 Protein C eksikliği ise preeklemptik altgrupta olan tek bir hastada tespit edilmiştir. AT eksiklğide protein C defekti gibi yalnızca preeklampsi grubunda %10.3 oranında saptanmış olmakla beraber istatistiksel anlamlılık göstermiştir. Sonuçta FVL mutasyon oranı yalnızca preeklamptik hastalarda anlamlı istatistiksel sonuca ulaşsada diğer gruplarda da kontrol grubuna kıyasla yüksek oranlarda tespit edilmiştir. Antikoagülan faktör eksikliklerinden protein S ve AT preeklampsi ile ilişkili bulunmakla birlikte diğer gebelik komplikasyonlarıyla alakalı bulunamamıştır. UGG ve fetal kayıp olgularındaki sayısal kısıtlılık toplum genelinde de nadir rastlanan faktör eksikliklerinin bu komplikasyonlarla ilişkisini ortaya koyamamızın muhtemel sebebi olabilir. Nadir rastlanan antikoagülan faktör eksikliklerinin gebelik komplikasyonlarındaki yerini belirlemek için daha geniş tabanlı çalışmalara ihtiyaç vardır.
Pregnancy complications such as preeclampsia, intra uterine growth retardation (IUGR) and intra uterine fetal loss (IUFL) are accused of to the cause of placental insuficiency. It is certain that FVL mutation and thrombophilia defects with anticoagulant insufficiency play role in placental insufficiency. In this study, we aimed to research the incidence and etiology of pregnancy complications associated with thrombophilic factors. Fifty-four patients with complicated pregnancy and 40 healthy pregnant subjects were included the study. The patients were separated into 3 subgroups. Thrombophilic defects were determined in each group statistically. The birth age and birth weight were lower, and the cesarean birth ratio was higher in group with complicated pregnancy than control group, which were statistically significant. FVL mutations in patient group and subgroup with patients with preeclampsia were 27.2% and 34.4%, respectively which were statistically significant. In subgroup with intra uterine growth retardation (IUGR) and in group with intra uterine fetal losses (IUFL) were 22.2% and 14.2%, respectively. But both results were statistically insignificant. In subgroup with preeclampsia, the Protein S deficiency was found 17.2%, which was statistically significant. In the other subgroups the Protein S deficiency was determined but there was no statistically significant difference. Protein C deficiency was found in only one patient with preeclampsia. AT3 deficiency was found 10.3% in subgroup with preeclampsia and it was statistically significant. 58 Conclusion, FVL mutation was found higher compared with control group, but it was statistically significant in preeclampsia subgroup only. Protein C deficiency and AT3 deficiency are found related with preeclampsia but not other pregnancy complications. It is not well determined the thrombophilic factor deficiency in pregnants with intrauterine growth retardation and fetal loss because this is a small study in a limited patient population. Further investigations involving larger study populations are needed to determine association between pregnancy complications and anticoagulant deficiencies.
