Bu çalışma 40-70 yaşları arasında toplam 106 koroner arter hastası (KAH) (30 kadın, 76 erkek) ile 41-73 yaşları arasında hiçbir şikayeti ve bulgusu olmayan toplam 89 sağlıklı kontrol (49 kadın, 40 erkek) vakası üzerinde gerçekleştirildi. Hasta grubuna anjiografi ile koroner arterlerinin en az birinde %50'den fazla tıkanık olduğu belirlenen kişiler alındı. Vakalardan sabah aç karna kan örnekleri alındı ve total antioksidan aktivite(TAA), Ox-LDL, NO ve eNOS gen polimorfizmi araştırıldı. Tüm bireyler sigara ve alkol kullanımı, HT, DM varlığı ve aile öyküsü bakımından sorgulandı. Ox-LDL tayini, Mercodia marka ticari kit kullanılarak ELİSA metoduyla, NO tayini Griess metoduyla ve antioksidan aktivite tayini ise spektrofotometrik yöntemle çalışıldı. Vakaların tam kanlarından DNA izolasyonu yapılarak PCR-RFLP tekniği ile genetik analizleri yapıldı. Bulgular aşağıdaki gibidir: KAH'da Ox-LDL ve NO düzeyleri kontrollere kıyasla önemli oranda yüksek, TAA düzeyleri ise düşük bulundu. Ox-LDL ile tutulan damar sayısı arasında önemli pozitif korelasyon bulundu. KAH'da Ox-LDL , NO ve TAA düzeyleri sırası ile 2,332 ± 0,896 U/L, 47,78 ± 27 µmol/L ve 0,915 ± 0,225 mmol/L olarak, kontrollerde ise aynı parametler sırası ile 1,983 ± 0,682 U/L, 41,44 ± 25,9 µmol/L ve 1,0495 ± 0,173 mmol/L olarak bulundu. KAH'ları ile sağlıklı kontrol grubu arasında eNOS intron 4 VNTR ve intron 23 polimorfizmi bakımından önemli bir fark bulanamadı. Sonuç olarak, serbest radikallerin ve Ox-LDL'nin KAH'ın patogenezinde önemli rol oynadığı belirlendi. Ayrıca, KAH ile eNOS intron4 VNTR ve intron 23 polimorfizmi arasında herhangi bir korelasyon bulunamadı. Bu konuda daha fazla araştırma yapılması gerektiği sonucuna varıldı.
The study was performed on 106 patients (30 F, 76 M) with coronary artery disease (CAD) aged between 40-70 years and 89 healty controls (49 F, 40 M) aged between 41-73 years. All patients had more than 50% stenosis in at least one coronary artery documented by angiography. Ox-LDL, total antioxidant activity (TAA), NO and eNOS gene polymorphism were measured on fasting blood samples. Smoking, alcohol drinking, HT, DM and family history of all cases were recorded. Ox-LDL was measured using a commercially available kit (mercodia) by ELISA method, NO was measured by Griess reaction, TAA was measured spectrophometrically, eNOS gene polymorphism was investigated by PCR-RFLP technique. Ox-LDL and NO levels of the patients were significantly higher whereas TAA level was lower than the same parameters of the controls. Ox-LDL, NO and TAA levels of the patients were 2,332 ± 0,896 U/L, 47,78 ± 27 µmol/L and 0,915 ± 0,225 mmol/L respectively. The same parameters of the controls were 1,983 ± 0,682 U/L, 41,44 ± 25,9 µmol/L and 1,0495 ± 0,173 mmol/L respectively. A significant positive correlation was found. between Ox-LDL and the number of stenotic vessels. No significant difference was found between eNOS intron 4 VNTR and intron 23 polymorphism of the patients and the controls. Our results shows that free radicals and especially Ox-LDL play an important role in the pathogenesis of the disease. Also, we have found no correlation between CAD and eNOS polymorphism which need to be further investigated.
