Amaç: Üreteropelvik bileşke darlığı (UPBD) etyopatolojisi çok net değildir. Çalışmamızda UPBD'da nöronal disfonksiyonu morfometrik ve immünohistokimyasal olarak değerlendirmeyi amaçladık. Materyal ve metod: Radyolojik ve sintigrafik bulgularla UPBD tanısı alarak opere edilen, yaşları 3 ay-6 yaş arasında UPBD tanısı konulan toplam 10 hastanın UPB ve 1 cm'lik proksimal üreteri ile üriner sistem patolojisi olmayan non-medikal nedenlerle eksitus olan, yaşları 4 ay-15 yaş olan yine toplam 10 vakada UPB'den 1 cm uzunluğunda rezeksiyon yapılıp histopatolojik olarak karşılaştırıldı. İmmünohistokimyasal boya olarak sinaptofizin (sinaptik vezikül membran proteini), S-100 (sinir hücresi liflerini boyar), protein gene product 9.5 ( PGP 9.5)(nöron spesifik protein) ve CD-117 (tirozin kinaz aktivitesine sahip transmembran reseptörü) ile inceleme yapıldı. Ayrıca düz kas kalınlıklarına bakıldı. İki grup birbirleri ile karşılaştırıldı. Bulgular: Çalışmamızda dar segmentteki düz kas kalınlığında anlamlı artış olduğunu gördük. Dar segment sinaptofizin ve S-100 ile boyandığında sinir liflerinin sayılarının anlamlı olarak arttığını, PGP 9.5 ile boyanmada anlamlı farklılık olmadığını, CD-117 ile iki grubun da boyanmadığını gördük. Sonuç: Üreteropelvik bileşke darlığındaki nöronal disfonksiyona; dar segmentteki sinir hücre sayılarıyla birlikte düz kas kalınlığındaki artışın neden olduğunu gördük. Bu durumun UPBD'ında peristaltizm ve motiliteyi etkileyerek etyopatolojide etkili olduğunu söyleyebiliriz.
Aim: Etiopathology of pelviureteral junction obstruction is not clear yet. In this study we tried to evaluate the neuronal dysfunction in pelviureteral junction obstruction by morphometric and immunohistochemical parameters. Material and Method: Using specific antibodies we studied the neuronal markers and morphometry of specimens from 10 cases of pelviureteral junction obstruction and 10 normal pelviureteral junction by immunohistochemistry using synapthophysin (synaptic vesicle membrane protein), S-100 (nerve cell fiber marker) , protein gene product 9.5 (neuron specific protein) and CD-117 (transmembrane receptor with tyrosine cynase activity) . Results: In pelviureteral junction obstruction specimens smooth muscle thickness was significantly higher than normals. Sytoplazmic cells marked by synapthophysin was found in pelviureteral junction obstruction specimens that was absent in the normal pelviureteral junction specimens. In addition, more intense staining for S-100 was significantly found in the pelviureteral junction obstruction specimens compaired with the normal pelviureteral junction specimens. Immunohistochemical staining for protein gene product 9.5 showed no differences in normal and pelviureteral junction obstruction specimens. The specimens in neither normal nor pelviureteral junction obstruction groups were stained with CD-117. Conclusion: We think that the cause of neuronal dysfunction in pelviureteral junction obstruction depends on the increase in number of neuronal cells and smooth muscle thickness. This can play an important role in the etiopathology of pelviureteral junction obstruction by effecting motility and peristaltism.
